Maladie de Crohn
La maladie de Crohn : définition, Symptômes et origines, Diagnostic, traitement

Qu’est ce que la maladie de Crohn ?

La maladie de Crohn

La maladie de Crohn

La maladie de Crohn, également appelé syndrome de Crohn et de l’entérite régionale, est un type demaladie inflammatoire de l’intestin qui peut affecter n’importe quelle partie du tube digestif de la bouche à l’anus. Les symptômes comprennent souvent : douleurs abdominales, diarrhée (qui peut êtresanglante si l’inflammation est grave), de la fièvre et perte de poids. D’autres complications peuvent se produire à l’extérieur du tractus gastro-intestinal et comprennent : l’anémie, des éruptions cutanées, l’arthrite, l’inflammation de l’œil, et de la fatigue. Les éruptions cutanées peuvent être dues à des infections ainsi que le pyoderma gangrenosum ou érythème noueux. Occlusion intestinale se produit également souvent et ceux qui ont la maladie sont à risque accru de cancer de l’intestin.

Les facteurs de la contamination

 La maladie de Crohn est causée par une combinaison de facteurs environnementaux,immunitaires et bactériennes chez les individus génétiquement prédisposés. Il en résulte un trouble inflammatoire chronique, dans laquelle le système immunitaire de l’organisme attaque le tractus gastro-intestinal, éventuellement réalisé à des antigènes microbiens. Alors que la maladie de Crohn est une maladie immunitaireliée, il ne semble pas être une maladie auto-immune (par le fait que le système immunitaire n’est pas déclenché par le corps lui-même). Le problème sous-jacentimmunitaire exacte n’est pas claire; cependant, il peut être un état ​​d’immunodéficience. Environ la moitié du risque global est lié à la génétique avec plus de 70 gènes trouvés à être impliqué. Les fumeurs sont deux fois plussusceptibles de développer la maladie de Crohn que les non fumeurs. Il commence souvent après une gastro-entérite. Le diagnostic repose sur un certain nombre de conclusions, notamment: la biopsie et l’apparence de la paroi de l’intestin, l’imagerie médicale et la description de la maladie. D’autres conditions qui peuvent présenter la même manière comprennent: le syndrome du côlon irritable et la maladie de Behcet.

Population prédisposé à la maladie

La maladie de Crohn touche environ 3,2 pour 1000 personnes en Europe et en Amérique du Nord. Il est moins fréquent en Asie et en Afrique. Il a toujours été plus fréquents dans le monde développé. Les tarifs sont; cependant, été de plus en plus en particulier dansles pays en développement depuis les années 1970. Maladie inflammatoire de l’intestin entraîné 35.000 décès en 2010 et ceux qui ont la maladie de Crohn ont une espérance de vie légèrement réduite. Il a tendance à commencer à l’adolescence et dans la vingtaine, même si elle peut survenir à tout âge. Hommes et femmes sont également touchés. La maladie a été nommé d’aprèsgastro-entérologue Burrill Bernard Crohn, qui, en 1932, avec deux autres collègues de l’Hôpital Mount Sinai à New York, a décrit une série de patients présentant une inflammation de l’iléon terminal de l’intestin grêle, la zone la plus fréquemment touchée par la maladie

Les causes

La maladie de Crohn semble être causé par une combinaison de facteurs environnementaux et génétiques de predisposition.Crohn est la première maladie génétique complexe, dans lequel la relation entre les facteurs de risque génétiques et le système immunitaire est entendu de manière très détaillée. Chaque mutation du risque individuel fait une petite contribution au risque global de maladie de Crohn (environ 1: 200). Les données génétiques, et l’évaluationdirecte de l’immunité, indique un dysfonctionnement du système immunitaire inné. Dans cette perspective, l’inflammationchronique de la maladie de Crohn est causée lorsque le système immunitaire adaptatif tente de compenser pour un système immunitaire inné déficient.

Génétique

Schéma du gène NOD2 CARD15, qui est associé à certains schémas pathologiquesdans la maladie de Crohn.

La maladie de Crohn a une composante génétique. Pour cette raison, les frères et sœurs de personnes connues avec maladie de Crohn sont 30 fois plus susceptibles de développer la maladie de Crohn que la population générale.

La première mutation trouvée être associée à la maladie de Crohn a un décalage de cadre dans le gène NOD2 (également connu sous le nom de gène CARD15), suivie par la découverte de mutations ponctuelles. Plus de trente gènes ont été associés à la maladie de Crohn; une fonction biologique est connu pour la plupart d’entre eux. Par exemple, une association avec des mutations dans legène de XBP1, qui est impliqué dans la voie de réponse de la protéine dépliée du réticulum endoplasmique. Il ya un chevauchementconsidérable entre les loci de susceptibilité aux MII et les infections mycobactériennes.

Système immunitaire

Il y avait un point de vue dominant que la maladie de Crohn est une maladie auto-immune des cellules T primaires, mais une nouvelle théorie avance l’hypothèse que les résultats de la maladie de Crohn del’immunité innée altérée. L’hypothèse de déficience décrit plus tard la sécrétion de cytokines par les macrophages, ce qui contribue à l’altération de l’immunité innée et conduit à une réponse inflammatoire prolongée induite microbienne dans le côlon, la charge bactérienne est élevée. Une autre théorie est que l’inflammation de la maladie de Crohn a été causée par une réponse hyperactivede cytokines Th1. Plus récemment [quand?] Études soutiennent que Th17 est plus important.

Le plus récent (2007), le gène d’être impliquée dans la maladie de Crohn est ATG16L1, ce qui peut induire autophagy et nuire à la capacité de l’organisme à combattre les bactéries envahissantes. Une autre étude récente a émis l’hypothèse que le système immunitaire humain a évolué traditionnellement avec la présence de parasites à l’intérieur du corps, et que l’absence de celle-ci en raison des normes d’hygiène modernes a affaibli le système immunitaire. Les sujets testés ont été réintroduits parasites inoffensifs,avec une réponse positive.

Diagnostic

Le diagnostic de la maladie de Crohn peut parfois être difficile, et un certain nombre de tests sont souvent nécessaires pour aider le médecin à poser le diagnostic. Même avec une batterie complète de tests, il peut ne pas être possible de diagnostiquer la maladie de Crohn avec une certitude absolue; une coloscopie est d’environ 70% efficace dans le diagnostic de la maladie, avec d’autres testsétant moins efficace. La maladie de l’intestin grêle est particulièrement difficile à diagnostiquer, comme la coloscopie traditionnellepermet un accès uniquement à la partie inférieure du côlon et de l’intestin grêle; introduction des aides capsule d’endoscopie dans le diagnostic endoscopique. Cellules géantes multi-nucléées, une conclusion commune dans les lésions de la maladie de Crohn, sont moins fréquentes dans les lésions de lichen nitidus.

Le traitement

Une possibilité de guérison ?

Il n’existe pas de médicaments ou d’interventions chirurgicales qui peuvent guérir la maladie de Crohn. Les options de traitement permettent de maintenir la rémission, et prévenir les rechutes. Dans ceux nouvellement diagnostiqué un corticostéroïde peut être utilisé pendant une brève période de temps pour améliorer rapidement la maladie avec un autre médicament tel que methotrexate ou un thiopurine utilisé pour prévenir les récidives. Une partie importante du traitementest l’arrêt du tabagisme parmi ceux qui le font. Une personne sur cinq atteintes de la maladie sont admis à l’hôpital chaque année, et la moitié de ceux qui ont la maladie aura besoin d’une chirurgie pour la maladie à un moment donné sur unepériode de dix ans. Bien que la chirurgie doit être utilisé le moins possible, il est nécessaire de régler certains abcès,certaines obstructions intestinales, et les cancers. Dépistage du cancer du côlon par coloscopie est recommandée tous les deux ans, à partir de huit ans après la maladie a commencé.

Le traitement

Traitement aigu recours à des médicaments pour traiter une infection (normalement antibiotiques) et pour réduire l’inflammation (médicaments et des corticoïdes anti-inflammatoires normalement aminosalicylate). Lorsque les symptômes sont en rémission, le traitement pénètre dans l’entretien, avec un objectif d’éviter la réapparition des symptômes. L’utilisation prolongée de corticostéroïdes a des effets secondaires importants; par conséquent, ils sont, en général, pas utilisé pour le traitement à long terme. Les alternatives comprennent aminosalicylés seule, si seule une minorité sont en mesure de maintenir le traitement, et beaucoup exigent des médicaments immunosuppresseurs. Il a également été suggéré que les antibiotiques modifient la flore intestinales, et leur utilisation continue peuvent présenter le risque de prolifération de bactéries pathogènes difficile comme Clostridium.Les médicaments utilisés pour traiter les symptômes de la maladie de Crohn incluent l’acide 5-aminosalicylique (5-ASA) formulations, prednisone, immunomodulateurs tels que l’azathioprine (étant donné que le promédicament de la 6-mercaptopurine), le méthotrexate, l’infliximab, adalimumab, certolizumab et le natalizumab. Hydrocortisone doit être utilisé dans des attaques graves de la maladie de Crohn.La perte progressive du sang à partir du tractus gastro-intestinal, ainsi que l’inflammation chronique, conduit souvent à une anémie, et des directives professionnelles conseille de suivi en routine pour ce produit. Contrôle adéquat de la maladie améliore généralement l’anémie des maladies chroniques, mais la carence en fer peut exiger le traitement avec des suppléments de fer. Lignes directrices varient quant à la façon dont le fer doit être administré. Certains conseillent fer parentérale en première intention car il agit plus rapidement, a moins d’effets secondaires gastro-intestinaux, et n’est pas affecté par l’inflammation réduisant l’absorption entérieur.Autres directives recommandent fer par voie orale en première intention avec le fer parentérale réservé à ceux qui ne parviennent pas à répondre adéquatement fer par voie orale est beaucoup moins cher. Tous s’accordent à dire que l’anémie sévère (taux d’hémoglobine sous 10 g / dL) doivent être traités avec du fer par voie parentérale. La transfusion sanguine doit être réservé à ceux qui sont cardiovasculaires instable, en raison du profil de sécurité relativement faible, le manque d’efficacité à long terme, et le coût.

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